Os pesquisadores estão evitando que o pré-diabetes progrida

fundo

Cerca de um terço dos 84 milhões de adultos americanos com pré-diabetes desenvolverão diabetes tipo 2 em cinco a sete anos. Pessoas com pré-diabetes representam um grupo heterogêneo de pessoas com glicose de jejum elevada (IFG), tolerância à glicose diminuída (IGT) e HbA1c aumentada (5,7 - 6,4%). Embora IFG e IGT sejam baseados em diferentes mecanismos fisiopatológicos, a taxa de progressão é comparável para manifestar diabetes mellitus tipo 2 (T2D) se eles estiverem presentes.

A medição dos níveis de glicose, insulina e peptídeo C no plasma como parte de um teste de tolerância à glicose oral pode ser usada para derivar os dois defeitos principais responsáveis ​​pelo desenvolvimento de T2D, resistência à insulina e disfunção das células beta, bem como o grau de disglicemia.

Definição de metas

A hipótese neste estudo observacional [1] foi que, para pessoas em risco de desenvolver T2D, a estratificação de risco com base em dados fisiológicos pode ser realizada e estratégias de tratamento adaptadas ao defeito fisiológico identificado.

Usando os resultados do estudo retrospectivo STOP DIABETES, os pesquisadores liderados por John Armato tentaram avaliar se uma abordagem terapêutica baseada na fisiopatologia e medicamentosa poderia prevenir o desenvolvimento de T2D em pessoas de alto risco.

metodologia

O estudo envolveu 422 pessoas que haviam sido diagnosticadas com pré-diabetes em um grupo de prática endocrinológica interna no sul da Califórnia, EUA. Os pesquisadores determinaram a resposta glicêmica usando um teste oral de tolerância à glicose, sensibilidade à insulina e função das células beta, e designaram os pacientes a diferentes categorias de risco para desenvolver T2D com base nos resultados.

De acordo com a categoria de risco, as seguintes opções de terapia foram recomendadas aos pacientes: a) Metformina, pioglitazona, agonista do receptor do peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1) e mudança de estilo de vida para participantes do estudo de alto risco b) Metformina, pioglitazona e mudança de estilo de vida para participantes do estudo com risco médio de progressão. Os participantes do estudo que recusaram a farmacoterapia passaram por apenas uma mudança no estilo de vida.

Os participantes do estudo foram acompanhados a cada 6 meses. Os testes de tolerância à glicose oral foram repetidos a cada 6 meses e, a seguir, a cada 2 anos ou antes. O parâmetro de desfecho primário da análise foi a incidência de T2D de acordo com os critérios da American Diabetes Association, no período de estudo de 2009 a 2016.

Resultados

Entre 1º de janeiro de 2009 e 31 de dezembro de 2016, um risco aumentado de desenvolver diabetes foi encontrado em 1.769 pessoas. O tratamento farmacológico foi recomendado para 747 (42%) desses indivíduos de alto ou médio risco.

Dos 422 participantes do estudo cujos dados puderam ser analisados, 28 (7%) desenvolveram um T2D. Entre eles estavam 7 pessoas (5%) do grupo de 141 participantes que receberam metformina, pioglitazona e terapia de mudança de estilo de vida, nenhum (0%) do grupo de 81 participantes que receberam metformina, pioglitazona, receptor de GLP-1 - Agonista e Terapia para Mudança de Estilo de Vida, e 21 (11%) do grupo de 200 pessoas que receberam apenas Terapia para Mudança de Estilo de Vida.

O tempo médio de acompanhamento foi de 32,09 meses (SEM 1,24). Em comparação com os participantes do estudo que receberam apenas terapia de mudança de estilo de vida, a razão de risco ajustada para progressão para T2D em participantes que receberam metformina e pioglitazona foi de 0,29 (IC de 95% 0,11-0,78, p = 0,009) e para participantes que receberam metformina, pioglitazona e Agonista do receptor de GLP-1, 0,12 (IC 95% 0,02-0,94, p = 0,04). A função melhorada das células beta foi o preditor mais significativo para a prevenção de T2D.

Conclusão

Em pessoas com alto risco de diabetes, em condições de vida normais, a progressão para T2D pode ser reduzida significativamente com intervenções medicamentosas para corrigir o distúrbio fisiopatológico subjacente, como diminuição da secreção de insulina e aumento da resistência à insulina.

Este estudo está registrado no ClinicalTrials.gov sob o número NCT03308773.

!-- GDPR -->